Léčba srdečního selhání

Jak se provádí léčba srdeční nedostatečnosti?

terapie z Srdeční selhání někdy také Srdeční selhání nazývá, je rozdělena do obecných opatření ke zlepšení kvality života, dietní opatření a podávání různých Léky (možná kombinační terapie v závislosti na stadiu).

Obecná opatření zahrnují pravidelnou fyzickou aktivitu, která je individuálně přizpůsobena schopnostem pacienta.
Ukázalo se, že to zlepšuje poškození cévních stěn způsobené srdečním selháním / srdeční nedostatečností (lékařské: Endoteliální dysfunkce).
Cílem dietních opatření je přítomnost Obezita (obezita) při snižování Nadváha (Obezita).

Přispívá také k dietě s nízkým obsahem solí, rozmanité a snížené hydrataci strava aby se zabránilo Otok a uvolnit srdce.

Má také pestrou, spoustu čerstvé zeleniny a ovoce výživa příznivé pro průběh nemoci. Zejména s existujícími Kardiomyopatie (lékařská definice: jakákoli onemocnění srdečního svalu spojená s dysfunkcí) je zdrženlivost nikotin (= zákaz kouření!) a alkohol Důležité.

Další důležitou součástí Léčba srdečního selhání je podávání léčiv, přičemž si lze vybrat z pěti různých skupin léčiv:

• Jedná se o tzv. Inhibitory ACE (inhibují tvorbu srdečního selhání / srdečního selhání podporující látky messenger a uvolňují srdce snížením krevního tlaku)
• Antagonisté Aldosteronu, Antagonisté angiotensinu 1 (inhibují tvorbu konkrétní poslové látky, která aktivuje sympatický nervový systém a je zodpovědná za remodelaci buněk srdečního svalu pojivovou tkání) Angiotensin 2 prostřednictvím tzv. receptorů angiotensinu 1 - zde je pojmenování farmakologů trochu trapné!)
• Beta-blokátory (které inhibitory beta-adrenoceptorových receptorů Soucitný představují a to srdce tím, že brání účinkům sympatických hormonů, které pohánějí srdce)
• jako Diuretika (jehož diuretický účinek se používá k vylučování přebytečné tkáňové vody a který tak snižuje stres na srdci snížením celkového objemu, který má být čerpán.

Přesněji řečeno, ACE inhibitory, jako je kaptopril, enalapril a ramipril, jsou standardní léky v léčbě srdeční nedostatečnosti a mohou být podávány ve všech stádiích (podle NYHA, viz výše).
Mechanismus účinku spočívá v inhibici angiotensinového konverzního enzymu (zkráceně ACE), který zajišťuje tvorbu angiotensinu II z jeho neúčinného prekurzoru angiotensinu I.
Inhibitory ACE tedy působí tak, že snižují všechny účinky angiotensinu II: Snižuje se zúžení arteriálních cév zvyšující krevní tlak, do krve se uvolňuje méně sympatických messengerových látek (angiotensin II způsobuje uvolňování noradrenalinu z periferních nervových zakončení a adrenalinu z Nadledvinka), účinek podporující růst angiotensinu II, který je zodpovědný za nadměrný růst buněk srdečního svalu, je zrušen a je potlačeno uvolňování poselské látky aldosteronu, která je odpovědná za zadržování tekutin v ledvinách, a tím i srdce.
Protože je aktivace sympatického nervového systému snížena, snižuje se odpor v arteriálních cévách (lékařský: TPR, celkový periferní odpor), proti kterému musí levé srdce pracovat, když vypouští krev do krevního oběhu.
(Řečeno lékařsky: snižuje se zátěž srdce. K tomu přispívá také snížení celkového objemu tekutiny.
Snížení (snížení) krve, která má být vytlačena do systémového oběhu, tj. snížení předběžného plnění srdečních komor se analogicky označuje jako snížení předběžného plnění.
Inhibitory ACE jsou proto velmi účinnými léky pro léčbu srdečního selhání / srdečního selhání.
Je však třeba poznamenat, že zjevné zázračné ACE inhibitory mohou také způsobit nežádoucí vedlejší účinky ACE inhibitorů, které vyžadují přechod na jiný přípravek až u 10% pacientů léčených tímto lékem (až 10% ne Hrozící, suchý kašel: ACE inhibitory se vysazují, protože angioneurotický edém, který vede ke šokovému stavu, se může vyskytnout u vzácných, ale nebezpečných komplikací u 0,5% léčených.
Velmi zřídka krátkodobá mdlá kouzla, tj. synkopu, pojď.)
Antagonisté angiotensinu 2 jako candesartan a telmisartan, které mají výrazně méně vedlejších účinků se srovnatelným profilem účinku, jsou proto alternativou.
Přečtěte si vše o ACE inhibitorech v našem tématu: ACE inhibitory

Beta blokátory - jejichž příklady jsou metoprolol, bisoprolol a karvedilol - prokázaly největší účinnost v klinických studiích, pokud jde o prodloužení života u pacientů.
Proto jsou beta-blokátory v terapii často kombinovány s ACE inhibitory.
Jedním z mechanismů účinku je snížení srdeční frekvence, které je generováno beta receptory srdce (Sínusový uzel) se zvyšuje; Druhým mechanismem účinku, stejně jako u ACE inhibitorů, je inhibice tvorby messengerové látky angiotensinu II, protože beta receptory se také vyskytují v ledvinách a tam inhibují uvolňování reninu (výchozí látka angiotensinu II).
Při podávání beta-blokátorů je důležité pacienta pečlivě sledovat, protože srdeční funkce se mohou zhoršovat, zejména na začátku léčby, ale tato léčiva jsou obecně dobře tolerována.
Betablokátory nelze podat, pokud:

• astma
• Poruchy oběhu
• nebo atrioventrikulární blok vyššího stupně (lékařský: atrioventrikulární blok, jedná se o přerušení přenosu elektrické buzení z síní do komor).
  Další informace viz blok AV.

existovat.

V případě velmi těžké srdeční nedostatečnosti v konečném stádiu („terminální srdeční selhání“) lze během hospitalizace optimálně monitorovat příjem soli a tekutin. Nouzová léčba je lék na zvýšení kontrakční síly srdce (lékařské: pozitivní inotropní látky); nejčastěji používané jsou dobutamin, který stimuluje sympatické receptory (lékařsky: je to beta agonista) působí na srdeční sval a na levosimendan, který zvyšuje citlivost buněk srdečního svalu na vápník (vápník je nutný pro každou svalovou kontrakci, protože je zodpovědný za aktivaci kontraktilních svalových proteinů;
Pro zájemce: Změnou konformace troponinu C vápník zajišťuje, že myosinová vlákna uvolňují vazebná místa na aktinových filamentech). Více informací o funkci svalů naleznete v našem tématu: Svaly

Jsou-li splněna přísná kritéria výběru, lze transplantaci dárcovského srdce považovat za poslední možnost v léčbě srdečního selhání.
Předpokladem je přítomnost srdečního selhání / srdečního selhání alespoň ve 3. etapě podle NYHA, že všechny ostatní běžné možnosti léčby byly vyčerpány a že jste mladší 60 let.
Studie posledních deseti let ukazují významné zlepšení průměrné míry přežití (přibližně 70% přežije v příštích pěti letech), ale je to vyváženo silnou imunosupresivní terapií po operaci a potřebou komplexní diagnostiky před operací.

S ohledem na jasný vliv předchozího poškození srdce na riziko pozdějšího rozvoje srdečního selhání / srdeční nedostatečnosti je velmi důležitá léčba klasických rizikových faktorů, které srdce poškozují (vysoký krevní tlak, zvýšená hladina cholesterolu v krvi).

Další informace k tomuto tématu naleznete v následujícím článku: Srdce tablety

diagnóza

Pro lékaře jsou průlomové jak externě zjistitelné změny, tak fyzikální, technické a laboratorní testy.
Příznaky existujícího srdečního selhání / slabosti srdce jsou dýchací potíže (tachypnoe: zrychlené dýchání), otoky, namodralé zabarvení způsobené nedostatkem kyslíku, např. rty nebo koncové členy končetin (acra) a přetížené krční žíly.
Vyšetření provedené jako součást fyzické prohlídky, tj. Poslech srdce stetoskopem charakteristicky často ukazuje vzhled dalšího, třetího srdečního zvuku (normální je první srdeční zvuk, který se vyskytuje před kontrakcí srdečního svalu a druhý, který ukazuje uzavření aortální chlopně a plicní chlopně (oba srdeční chlopně), takže dva tóny srdce označují začátek a konec kontrakce srdečního svalu).
Může být přítomen příliš rychlý srdeční rytmus (tachykardie) a příliš pomalý srdeční rytmus (bradykardie). U pacientů s těžkou srdeční nedostatečností / srdeční nedostatečností je puls buď zrychlen nebo zpomalen v rychlém sledu (lékařské: pulsus alternans).
Nejdůležitějšími vyšetřeními na základě zařízení jsou ultrazvukový obraz srdce (echokardiografie), rentgenový snímek hrudníku a elektrokardiogram (zkráceně EKG) provedený pod fyzickým stresem.
Jednoduchý EKG je méně vhodný pro jednoznačné stanovení srdeční nedostatečnosti / srdeční slabosti, protože nálezy, které tam lze zjistit, mohou být způsobeny velkým počtem nemocí, a jsou proto příliš nespecifické. Ultrazvukový obraz na druhé straně umožňuje přesné zobrazení průtoku krve, pohybů srdce a srdečních chlopní; Rentgen hrudníku se používá k hodnocení velikosti srdce (srdce je často velmi zvětšeno jako vyjádření pokusu kompenzovat zvýšený stres zvýšeným růstem;
Takže v podstatě to samé se stane, jako když sportovec trénuje biceps na budování svalů). Při laboratorním vyšetření se zkoumá krev a moč, přičemž nedochází ke 100% průkazným změnám.

Přečtěte si více o tomto tématu na: Tyto testy se provádějí, pokud máte srdeční selhání

Poselské látky "ANP" a "BNP" (zkratky pro "atriální natriuretický peptid" nebo "mozkový natriuretický peptid", tj. Ne vždy se běžně určují na klinice) poskytují silnou indikaci přítomnosti srdečního selhání / srdečního selhání.Proteinové složky, které se stále více formují a uvolňují do krve při srdečním selhání / srdečním selhání).

Přečtěte si více k tématu: Srdeční selhání na EKG jako Střední délka života se srdečním selháním